研究揭示COVID-19如何杀死心肌细胞 干扰心肌收缩

　　来自华盛顿大学（圣路易斯）医学院的一项研究提供了证据，证明导致COVID-19的新冠病毒可以侵入并在心肌细胞内复制，导致细胞死亡并干扰心肌收缩。工程心脏组织的图像显示了感染SARS-CoV-2（绿色）的人类心肌细胞（红色）。

　　自大流行早期以来，COVID-19一直被认为与心脏问题有关，包括泵血能力降低和心律异常。但这些问题是由感染心脏的病毒引起的，还是由身体其他地方的病毒感染引起的炎症反应，这一直是一个悬而未决的问题。这样的细节对于理解如何最好地治疗影响心脏的新冠病毒感染有意义。

　　来自华盛顿大学（圣路易斯）医学院的一项新研究提供了证据，证明COVID-19患者的心脏损伤是由病毒入侵并在心肌细胞内复制引起的，导致细胞死亡并干扰心肌收缩。研究人员使用干细胞来设计心脏组织，该组织是人类感染的模型，可以帮助研究该疾病和开发可能的治疗方法。

　　该研究于2021年2月26日发表在《美国心脏病学会杂志：转化科学基础》上。

　　“在大流行的早期，我们有证据表明这种冠状病毒可以导致一般健康人的心力衰竭或心脏损伤，这对心脏病学界来说是令人震惊的，”研究高级作者、医学副教授Kory J. Lavine博士说。“甚至一些大学运动员在感染COVID-19后被批准回到竞技体育中，后来在心脏中出现了疤痕。一直以来，人们都在争论这到底是由于心脏的直接感染，还是由于肺部感染而产生的全身性炎症反应。”

　　“我们的研究是独一无二的，因为它明确表明，在出现心力衰竭的COVID-19患者中，病毒感染了心脏，特别是心肌细胞。”

　　Lavine和他的同事们--包括合作者Michael S. Diamond医学博士，Herbert S. Gasser医学教授，以及Michael J. Greenberg博士，生物化学和分子生物物理学助理教授--也使用干细胞来设计组织，模拟人类心脏组织如何收缩。通过研究这些心脏组织模型，他们确定病毒感染不仅会杀死心肌细胞，还会破坏负责心肌收缩的肌肉纤维单位。

　　他们的研究还表明，即使在没有炎症的情况下，这种细胞死亡和心肌纤维的损失也会发生。“炎症可能是病毒造成的损害之上的第二次打击，但炎症本身并不是心脏损伤的最初原因，”Lavine说。

　　其他病毒感染长期以来一直与心脏损伤有关，但Lavine说，导致COVID-19的病毒SARS-CoV-2对心脏的影响是独特的，特别是在应对感染的免疫细胞方面。在COVID-19中，被称为巨噬细胞、单核细胞和树突状细胞的免疫细胞主导了免疫反应。对于大多数影响心脏的其他病毒，免疫系统的T细胞和B细胞都在现场。

　　“与其他病毒相比，COVID-19在心脏中引起了不同的免疫反应，我们还不知道这意味着什么，”Lavine说。“一般来说，看到的免疫细胞对其他病毒的反应往往与相对较短的疾病有关，通过支持性护理解决。但我们在COVID-19心脏病患者中看到的免疫细胞往往与一种可能产生长期后果的慢性疾病有关。这些都是关联，所以我们需要更多的研究来了解发生了什么。”

　　这些心脏损伤中的因果关系问题一直难以回答，部分原因是研究COVID-19患者的心脏组织存在困难。研究人员通过研究4名COVID-19患者的组织来验证他们的发现，这些患者的心脏损伤与感染有关，但还需要更多的研究。

　　为此，Lavine和Diamond正在努力开发一种心脏损伤的小鼠模型。为了强调这项工作的紧迫性，Lavine指出，COVID-19可能造成的心脏损伤具有隐蔽性。

　　“即使是症状非常轻微的年轻人，以后也会出现心脏问题，限制他们的运动能力，”Lavine说。“我们希望了解发生了什么，以便我们能够预防或治疗它。同时，我们希望每个人都能认真对待这种病毒，并尽最大努力采取预防措施，阻止病毒的传播，这样我们就不会在未来出现更大规模的可预防心脏病的大流行。”